事前資料の解説3

事前資料の解説3となります。

===== 以下資料 =====
痛みの原因
・体性痛はAδ線維(Ⅲ群線維、太く速い神経線維)とC線維(Ⅳ群線維、細く遅い神経線維)で伝わる
・Aδ線維の痛みは針で刺すような明瞭な痛みを、C線維の痛みは不明瞭な鈍い痛みを伝える
・ケガなどの外傷
・軟部組織の微細な損傷による炎症
・局所の浮腫と虚血
・放散できない深部熱(基質の水の枯渇)
・浸透圧ストレスによる細胞破壊
・化学物質(プロトン、カプサイシン、ATP、カリウムイオン、ブラジキニン、他)
・筋膜構造の変化(ねじれ、肥厚、線維化)による機械的刺激(神経が巻き込まれる)
 など

情報伝達部位(固有受容器)
・ルフィニ終末(関節包の中にあり、15度以上の角度で何が起きているかを伝達)
・ゴルジ終末(筋活動と無関係に関節位置を伝達)
・パチニ小体(関節周囲の結合組織にあり、運動の加速度を伝達)
・筋紡錘(筋の長さ、長さ変化の速度と加速度の伝達と筋の張力を設定する)
・ゴルジ腱器官(筋張力を反映。過負荷で筋を抑制する)

===== 資料ここまで =====

神経線維に関して、分かりやすく解説しているページがありますので、そちらを参照してください。
 神経線維≫≫

・軟部組織の微細な損傷による炎症
・局所の浮腫と虚血

これらは、トリガーポイントが活性化し放散痛(関連痛)を起こす原因となります。

・放散できない深部熱(基質の水の枯渇)
筋と筋、あるいは筋と他の組織間にある、筋膜の境目に脱水などで十分な水が存在しなくなると、筋組織などのミトコンドリアが発生する熱を外部に放散できず、その熱刺激がポリモーダル受容器で痛みと感知される。

・浸透圧ストレスによる細胞破壊
体液濃度が上がり、細胞から水分が漏出し、細胞が破壊される。

・化学物質(プロトン、カプサイシン、ATP、カリウムイオン、ブラジキニン、他)
科学的刺激をポリモーダル受容器が痛みとして感知する。

・筋膜構造の変化(ねじれ、肥厚、線維化)による機械的刺激(神経が巻き込まれる)
脱水などにより筋間が潤滑されずスムーズな滑走を妨げられ機械的刺激を生じる。
筋膜の肥厚や線維化により、神経線維が巻き込まれ、機械的刺激を生じる。

・筋紡錘(筋の長さ、長さ変化の速度と加速度の伝達と筋の張力を設定する)
・ゴルジ腱器官(筋張力を反映。過負荷で筋を抑制する)

ポジショナルリリースを用いる目的の一つは、筋紡錘の感度を再設定(αγ連関)し、筋のトーンを低下させし、正常な筋長を得ることにある。
ゴルジ腱器官の反応(過負荷を感知すると筋が切れないように筋緊張を抑制し脱力させ、筋長が伸びる)を利用した手法に、ストレッチやスティルテクニックがある。

以上。



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